白癜风是一种原发性的局限性或泛发性皮肤色素脱失症，它由皮肤和毛囊的黑素细胞内酪氨酸酶系统的功能减退或者丧失而引起的，那么白癜风的发病机制都有哪些呢，郑州华夏白癜风的医生解释道：
1、遗传学说
白癜风是有这遗传倾向的，是有家族聚集和单卵双胞胎的同患的现象的，据国内的媒体报道，我国的白癜风患者有阳性的家族史的患者约占13%，白癜风的遗传是涉及到多个基因位点，并不能完全的来统计哪个染色体病变。
2、免疫异常学说
免疫异常是和白癜风的发病有着非常密切的关系的，另白癜风患者的自身免疫疾病的发病是高于正常人的发病率的，白癜风患者自身的血清中是有多种自身的抗体的，其中就包括特异性抗体和抗黑色素细胞的抗体。大约有25%的白癜风的患者是有自身的免疫性的疾病的，是因为有自身免疫机制的破坏导致的白癜风的发生。白癜风虽然跟自身免疫疾病有关，不过白癜风是黑素细胞破坏的皮肤病，而黑素细胞的破坏和自身免疫是没有关系的。那么白癜风还与自身的抗体有关联的，比如说是黑素细胞抗体、抗肾上腺素抗体、抗平滑肌细胞抗体、抗甲状腺抗体等有关。
3、黑素细胞的自身破坏学说
学者认为一由于黑素细胞粗面内质网结构以及功能固有缺陷会引起白癜风;二由于黑素细胞生长因子缺陷引起 白癜风;三是由于褪黑急速受体遭到破坏或缺陷。
4、神经化因子学说
白癜风的区域性的血管有收缩功能不良的出现，出汗的功能增强，因此认为，皮损区域的神经末梢肾上腺素功能增强，从而有了神经因子学。比如，由于外伤的情况，神经结构的功能会发生改变，可能使神经介质合成增强，酪氨酸消耗增强，从而黑素的合成减少引起白癜风。也有可能是外伤后，附近的黑素细胞破坏，产生自身的抗体，让后在攻击附近的黑素，从而形成局部的白癜风。
5、微量元素及血清自由基的变化
据研究白癜风患者的体内自由基增多，微量元素缺乏。由于此病理还不能完全的准确的阐述，有待进一步的研究。
